Syndromes Coronariens Aigus (SCA)

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On entend par syndromes coronariens aigus (SCA) 2 types de maladies coronaires :

- L'infarctus du myocarde (IDM)
- L'angor instable

L'infarctus du myocarde se produit quand une ou plusieurs artères coronaires s'obstruent et que les cellules du myocarde, ne sont plus irriguées, entrainant leur hypoxie. Cette hypoxie provoque une souffrance cellulaire pouvant aller jusqu'à la mort d'un très grand nombre de cellules, c'est l'infarctus.

Conséquence de l'infarctus, le coeur peut être privé de sa capacité fonctionnelle à assurer le débit cardiaque suffisant aux besoins de l'organisme, et le patient concerné devient "insuffisant cardiaque".

Certains facteurs de risques sont invariables (l'âge, le sexe et les facteurs génétiques), et d'autres sont modifiables (hypertension artérielle, diabète, tabagisme, excès de cholestérol, augmentation des triglycérides et surpoids).

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Pr Christophe Meune,
Chef de service de Cardiologie – Hôpital Avicenne

 (sources : 1 à 8)

Lorsque l’on évoque les syndromes coronariens aigus (SCA), il s’agit soit de l’infarctus du myocarde (IDM), soit de l’angor instable. L’angor d’effort chronique, de physiopathologie et de pronostic différent est à séparer des SCA.

Le mode de révélation le plus fréquent des SCA est la douleur thoracique. Face à un patient qui présente une douleur thoracique, le praticien devra répondre aux questions suivantes :

  • Quelle est l’origine de la douleur et s’agit-il d’une douleur coronaire?
  • Quel est son pronostic ? Doit-il être hospitalisé ? Quel traitement doit être instauré ?

L’interrogatoire et l’examen sont des étapes primordiales, l'ECG (électrocardiogramme) est systématique. Le recours aux examens paracliniques est le plus souvent nécessaire, dès lors que le diagnostic demeure incertain. Le dosage des enzymes cardiaques est recommandé chez tous les patients suspects d'IDM, à l'exlusion des seuls patients avec STEMI, chez lesquels aucun examen n'est nécessaire et la seule urgence est la revascularisation.

Epidémiologie

En France, la maladie coronaire est la deuxième cause de mortalité avec 120.000 IDM par an et plus de 47.000 décès, soit d'environ 10% de la mortalité totale annuelle chez l’adulte.

L’étude européenne MONICA (multinational monitoring of trends and determinants of cardiovascular disease) (9) a mis en évidence un gradient nord-sud dans la mortalité coronaire ; la France se situe dans une zone intermédiaire entre le croissant Nord (Helsinki, Glasgow, Belfast) à haut risque coronaire et le sud de l’Europe (Barcelone, Milan) à faible risque.

Physiopathologie 

La définition du SCA est l’apparition d’une ischémie myocardique aiguë. Celle-ci peut être due à la brusque diminution des apports (rupture ou fissure d’une plaque d’athérome instable avec formation thrombus dans plus de 90% des cas), ou à une augmentation brutale des besoins (IDM de type 2. Cf tableau). Selon l’électrocardiogramme (ECG) ± la concentration  de troponine cardiaque, le type de SCA (et son pronostic) peut être précisé.

physiopathologie_sca

Les différents types de SCA

Adapté par Roche Diagnostics France de (1)

La dernière définition universelle de l'IDM publiée en août 2012 reprend la classification de l’European Society of Cardiology (ESC) et introduit en plus la différence entre nécrose myocardique et souffrance myocardique.

Classification Définition de l'IDM
Type 1 IDM spontané secondaire à un événement coronaire primitif tel que l’érosion d’une plaque et/ou sa rupture, une fissuration ou une dissection
Type 2 IDM secondaire à une augmentation de la demande en oxygène ou à une diminution de l’offre (spasme coronaire, embolie coronaire, anémie, arythmie, hyper/hypo tension)
Type 3 Mort subite inattendue contemporaine ischémie myocardique aiguë
Type 4 et 5 Associés aux procédures de revascularisation.

Etiologie- Evolution (exemple de l’IDM de type 1)

Le développement de la plaque d'athérosclérose responsable du phénomène d'athérothrombose est un processus lent et progressif. Il se déroule sur plusieurs décennies et comprend les étapes suivantes : dysfonction endothéliale, afflux de cellules inflammatoires, formation de la plaque d’athérosclérose, croissance de la plaque, rupture de la plaque.

La présence et le nombre de facteurs de risque sont des déterminants majeurs de l’évolution de l’athérosclérose ; le stress oxydatif joue un rôle central.

Le poids des facteurs de risque a été précisé dans une vaste étude cas-témoin :

Facteurs de risque

OR

Risque

Apo B/Apo A1

3,87 [3,39-4,42]

54,1% (49,6-58,6)

Tabagisme

2,27 [2,11-2,44]

36,4% (33,9-39)

Diabète

3,08 [2,77-3,42]

12,3% (11,2-13,5)

HTA

2,48 [2,3-2,68]

23,4% (21,7-25,1)

Obésité abdominale

2,24 [2,06-2,45]

33,7% (30,2-37,4)

Psychosociaux

2,51 [2,15-2,93]

28,8% (22,6-35,8)

Fruits & légumes/j

0,70 [0,64-0,77]

12,9% (10,0-16,6)

Exercice

0,72 [0,65-0,79]

25,5% (20,1-31,8)

Alcool

0,79 [0,73-0,86]

13,9% (9,3-22)

TOTAL

129,2 [90,24-184,99]

90,4% (88,1-92,4)

Signes fonctionnels

La douleur thoracique est le principal symptôme. Elle peut être plus ou moins typique. Le plus souvent, la douleur est décrite comme médiothoracique, à type d’oppression, avec parfois irradiation brachiale. Parfois le SCA est révélé d’emblée par une complication ; de façon non exceptionnelle, le patient est totalement asymptomatique.

Enfin, le SCA est inaugural chez plus de 70% des patients.

Principaux examens complémentaires réalisés :

  • Seul l’ECG est systématique. En cas de sus-décalage du segment ST (correspond à l’IDM transmural selon les anciennes classifications), aucun autre examen n’est nécessaire pour affirmer le diagnostic et mettre en œuvre immédiatement les thérapeutiques de reperfusion.
  • Marqueurs cardiaques : leur réalisation ne doit pas retarder la prise en charge.
    Le dosage de l’isoforme I ou T de la Troponine est considéré comme la méthode de référence car il s’agit du marqueur le plus sensible et le plus spécifique. La troponine I ou T s’élève dès la 4-6ème heure (méthode conventionnelle ou dans les trois premières heures pour la Troponine T-hs), et reste détectable jusqu’au 7-10ème jour. Ses indications sont précisées dans le chapitre "indications du dosage de la troponine T-hs".
  • Les autres examens biologiques n’ont pas de valeur diagnostique.
  • L’échocardiographie est réalisée en cas de doute diagnostique ou à visée pronostique (elle ne doit alors pas différer la prise en charge du patient).
  • La coronarographie peut être proposée en urgence ; elle permet de confirmer l’occlusion artérielle et de réaliser la désocclusion avec implantation d’un stent. Différée (de quelques heures à quelques jours), elle permet  de visualiser les sténoses coronaires, de préciser leur topographie et leur sévérité et de guider le traitement (médical, revascularisation par voie percutanée, revascularisation chirurgicale).

Prise en charge des SCA

Le SCA confirmé nécessite une hospitalisation et une prise en charge spécifique. Le traitement est basé sur la reperfusion (en urgence dans les SCA avec sus-décalage ST, différée dans les IDM sans sus-décalage de ST), la combinaison d’antiaggrégants plaquettaires puissants et d’anticoagulants, les Béta-bloquants, et les statines.

A distance, la correction des facteurs de risque et l’éducation des patients sont des étapes indispensables au succès de la prise en charge de ces patients.

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Pr Christophe Meune,
Chef de service de Cardiologie – Hôpital Avicenne

(sources : 1 à 8)

Il aura fallu plus de 25 ans pour passer d’un marqueur cardiaque non sensible et non spécifique (la créatine-phosphokinase ou CPK) à des marqueurs à la fois sensibles et spécifiques (les troponines I et T).

Depuis, en 10 ans seulement, les cliniciens ont vu ces troponines s’imposer comme le gold standard des marqueurs de l’ischémie myocardique, occuper une place centrale dans le diagnostic d’infarctus du myocarde (IDM), être recommandées par toutes les sociétés savantes… puis être remplacées par les troponines dites « de haute sensibilité ».

Le dosage de la troponine T hypersensible (TnT-hs) est l’une de ces nouvelles méthodes de dosage, développée par Roche Diagnostics.

Quelques points importants méritent d’être précisés d’emblée :

  • Il ne s’agit pas d’un nouveau marqueur : le biologiste mesure toujours la concentration de troponine T. L'appellation exacte devrait être "dosage hypersensible de Troponine T".
  • Cette nouvelle méthode de dosage permet de mesurer des concentrations environ 10 fois plus faibles que précédemment.
  • Le terme "hypersensible" ne doit pas être employé au hasard, et toutes les troponines ne sont pas hypersensibles. Hypersensible signifie que le 99ème percentile peut être déterminé dans une population de référence avec une imprécision > 10 %, et que la concentration est mesurable chez plus de 50 % des sujets sains.
  • La TnT-hs est toujours spécifique de l'atteinte cardiaque et ses indications sont pour l'instant inchangées : suspicion d'IDM. D'autres indications vont vraisemblablement être développées au cours des prochains mois.

Physiopathologie de la libération de Troponine

Dans le cardiomyocyte, il existe deux pools de troponine : un premier pool cytosolique de troponine libre (environ 8% de la troponine totale), et un second de troponine lié au complexe contractile (complexe actine-myosine-troponine avec les 3 isoformes de troponines, T, I et C).

En cas de souffrance myocardique, la troponine libre cytosolique peut être libérée.

En cas de souffrance intense et/ou prolongée, la cellule se nécrose, la troponine libre cytosolique est immédiatement et entièrement libérée, le système contractile se dissocie ou est détruit et la troponine « complexée » est elle aussi libérée.

Fait important, il existe plusieurs formes de troponines qui sont retrouvées dans la circulation, résultant de l’action de différentes protéases.

Principales causes d’élévation de la TnT-hs

La TnT-hs, comme les méthodes conventionnelles de dosage, est un marqueur de nécrose des cardiomyocytes. Sa très grande sensibilité laisse entrevoir la possibilité de pouvoir détecter l’a souffrance ischémique en plus de la nécrose. Ceci a été suggéré par une étude menée chez des patients avec angor d’effort stable.

La principale cause de nécrose myocardique est ischémique, par diminution brutale des apports, comme dans l’IDM de type I (athérothrombose coronaire. Cf chapitre sur l’ischémie myocardique).

Il existe d’autres causes d’élévation de la concentration de TnT-hs au dessus du 99ème  percentile d’une population de référence. Ces autres causes ne sont pas et ne doivent pas être appelés des « faux positifs » de TnT-hs. En effet, le terme « faux positif » impliquerait une élévation de TnT-hs non liée à une souffrance des cardiomyocytes, ce qui n’est pas le cas ici. La souffrance des cardiomyocytes peut avoir 3 origines possibles, éventuellement associées entre elles :

  • La réduction des apports de sang oxygéné,
  • L’augmentation des besoins des cardiomyocytes
  • Les anomalies métaboliques des cardiomyocytes, l’augmentation du stress pariétal.

Ces causes potentielles sont regroupées dans le tableau suivant, et regroupent des affections cardio-vasculaires mais aussi non cardio-vasculaires. Si ces affections ont le point commun de pouvoir s’accompagner d’élévation de la TnT-hs, les concentrations mesurées ne sont pas comparables. Il est d’emblée évident que la détection des causes extra-cardiovasculaires peut poser quelques problèmes au clinicien ; elle doit simplement nous rappeler que l’indication doit être parfaitement définie.

Principales causes cardio-vasculaires d’élévation de la TnT-hs (en dehors de l’IDM) :

  • Traumatisme cardiaque (contusion), chirurgie cardiaque
  • Insuffisance cardiaque aigue ou chronique sévère
  • Embolie pulmonaire, hypertension pulmonaire sévère
  • Dissection aortique
  • Angor d'effort chronique (forme sévère)
  • Valvulopathie aortique sévère
  • Cardiomyopathie hyper trophique
  • Tachy ou brady arythmie sévère, Bloc auriculo-ventriculaire de haut degré avec importante bradycardie
  • Syndrome de Tako Tsubo
  • Maladie inflammatoires par exemple myocardite, ou extension myocardique d’une endo ou péricardite

Principales affections dont la principale manifestation est extra-cardiaque,  à l’origine d’élévation de la TnT-hs :

  • Connectivites avec atteintes cardiaques, maladies infiltratives du myocarde.
  • Insuffisance rénale
  • Accident vasculaire cérébral, hémorragie sous arachnoïdienne
  • Rhabdomyolyse importante.
  • Toxiques (stupéfiants, certaines chimiothérapies, surdosage de médicaments cardiotropes ou avec toxicité cardiaque
  • Sepsis, détresses respiratoire sévère
  • Brûlures étendues
  • Hypothyroïdie extrème

Principale indication : suspicion d'IDM

La principale indication est (reste) la suspicion d’IDM. La TnT-hs a un intérêt diagnostique, pronostique et thérapeutique. En effet, l'association d'une suspicion clinique à une augmentation (ou une diminution) de la concentration de TnT-hs avec au moins une valeur au delà du 99ème percentile signe le diagnostic d'IDM. Ce patient nécessite une prise en charge adaptée immédiate.

Principales autres indications de la TnT-hs

Dans les circonstances ou affections suivantes, la TnT-hs peut être utilisée pour affirmer la présence d’une atteinte cardiaque, rechercher une ischémie associée, ou pour tenter de stratifier le risque de ces patients.

Citons par exemple l’insuffisance cardiaque, l’embolie pulmonaire, la myopéricardite, l’état de choc, la chirurgie (surtout extra-cardiaque), le suivi des patients sous chimiothérapie.

En conclusion, le dosage de la TnT-hs est une nouvelle méthode de mesure de la troponine, bien plus sensible que les méthodes dites conventionnelles. La cardio-spécifité est bien évidemment conservée, mais la spécifité de la TnT-hs  pour la détection de l’ischémie myocardique est légèrement diminuée. Ceci suggère deux choses importantes ; ses indications seront probablement plus nombreuses que celles des méthodes de dosage conventionnel - ses indications doivent être (doivent rester) basées sur la clinique.

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Pr Christophe Meune,
Chef de service de Cardiologie – Hôpital Avicenne

(sources : 1 à 8)

La mesure de la concentration de Troponine est actuellement effectuée dans la plupart des laboratoires, hospitaliers et privés.

Ces dernières années, de nouveaux dosages « hyper sensibles » ont été développés. Ces nouvelles méthodes de dosage ont l’avantage de pouvoir détecter des concentrations environs 10 fois plus faibles que précédemment. Aussi, les méthodes « classiques » sont progressivement remplacées par ces méthodes de haute sensibilité, comme c'est déjà le cas avec la Troponine T-hs.

Motivations d'un tel changement

Le développement de la TnT-hs est motivé par plusieurs raisons :

  • La première est la nécessité de pouvoir mesurer avec fiabilité les faibles concentrations comme le recommandent les guidelines. En effet, les sociétés savantes ont recommandé depuis 2000 les Troponines I ou T comme marqueur de choix de l’IDM.

Le seuil diagnostique de l’IDM est la valeur de la concentration de Troponine au 99° percentile observée dans une population de référence « dite saine » avec une imprécision totale qui doit être inférieure à 10% (CV<10%).

Ces deux conditions n’étaient pas réalisables avec les méthodes de dosage conventionnelles de Troponine car le CV était supérieur à 10% au 99° percentile ; un CV de 10% était obtenu pour des concentrations supérieures au 99° percentile.

La concentration de TnT-hs au 99° percentile est de 14ng/L, et un CV<10% est obtenu pour une concentration de 13.5ng/L (données du laboratoire, vérifiées par Giannitis E et publiées dans la revue Clinical chemistry en 2009).

  • La deuxième raison principale est le souci permanent d’amélioration des outils existants par les industriels. Le dosage de la troponine hypersensible permet de détecter plus d'IDM et plus précocement. 

Pré-requis techniques

Il existe une hétérogénéité importante des méthodes de dosage des Troponines. Cette hétérogénéité est la conséquence de la diversité des offres industrielles. Elle est retrouvée dans le choix des anticorps et donc des épitopes reconnus, des automates de dosage et par conséquent des performances analytiques. Ces éléments concernent les différents dosages de Troponine I entre eux, mais pas le dosage de la Troponine T (méthode conventionnelle ou TnT-hs). De fait, le clinicien ne peut pas comparer les résultats de différentes méthodes chez un même patient.

Le dosage de TnT-hs est en théorie un dosage d’urgence ; il est néanmoins rassurant pour le biologiste de savoir que la Troponine T est très stable, que ce soit à -4°C ou même à température ambiante.

Le dosage de TnT-hs est recommandé sur héparinate de lithium ou EDTA. 

Correspondance entre les méthodes de mesure de la Troponine T (méthode conventionnelle et TnT-hs)

La mesure de TnT-hs correspond à une amélioration de la méthode, mais il s’agit toujours d’une mesure de la Troponine T. Il devrait donc exister une corrélation parfaite entre les résultats.

Cette excellente corrélation a été démontrée pour les valeurs élevées de Troponine T (conventionnelle).

En revanche, la TnT-hs étant beaucoup plus sensible que les méthodes conventionnelles, il n’existe pas de corrélation entre les faibles concentrations de troponine T et les concentrations de TnT-hs.

Tnt 4e G et TnT-hs
n=745; TnT-Hs = 1.016 x TnT 4G +0.018396; r=0.9921

Tnt 4e G (ng/L)

TnT-hs (ng/L)

10

28

20

38

30

49

40

59

50

69

60

79

70

89

80

99

90

109

100

120

200

222

300

323

1000

1033

NB: 1µg/L = 1000 ng/L
TnT 4e G exprimé habituellement en µg/L

Règles de bonne pratique clinique

La première règle est le respect strict de l’indication. En effet, la TnT-hs s’élève en cas de souffrance cardiaque avérée ; ceci inclut bien sur l’athérothrombose coronaire, mais la Troponine (T ou I) n’est pas spécifique d’athérothrombose coronaire.

Si le clinicien veut bénéficier d’un outil performant, à la fois sensible mais aussi spécifique, le dosage doit être effectué pour répondre à une question dans une indication validée.

La deuxième règle concerne la répétition des examens. En effet, plusieurs études ont démontré que la mesure de TnT-hs permettait de détecter l’IDM dès les premières heures après l’ischémie myocardique. En cas de concentration faible, un délai de trois heures avant le second dosage est suffisant. Des études avec délais plus brefs sont en cours.

Règles de bonne pratique biologique

La TnT-hs est un marqueur de souffrance myocardique. A quelques exceptions près, elle constitue un dosage d’urgence. Le biologiste doit donc vérifier que l’examen est pris en compte en urgence ; de plus, il doit alerter le clinicien de la disponibilité du résultat, surtout si celui-ci est anormal.

Il existe de nombreux marqueurs cardiaques. La plupart de ces marqueurs manquent cruellement de sensibilité et n’ont aucune valeur ajoutée à la mesure de la TnT-hs.

La myoglobine mérite un peu plus d’attention. Elle n’est pas du tout spécifique, mais certains praticiens la mesurent régulièrement car elle s’élève très rapidement dans l’IDM. Les données de 2 larges études publiées dans le New England Journal of Medecine suggèrent que la TnT-hs a une cinétique d’élévation à peu près similaire. L’intérêt du dosage de la myoglobine deviendrait très limité. A l’heure des nouvelles règlementations, le biologiste a le droit (le devoir) de proposer les meilleurs dosages dans chaque circonstance et il peut modifier une prescription médicale. Il doit donc vérifier qu’il effectue le bon dosage et ne doit pas proposer des dosages « inutiles » afin de participer à la maîtrise des dépenses de santé.

Le clinicien demandeur de l’examen et le biologiste qui effectue la mesure forment un couple. Chacun des deux acteurs doit parfaitement connaître l’examen. Ceci ne pose habituellement aucun problème pour le biologiste, mais certains cliniciens sont moins à l’aise avec quelques techniques récentes. C’est alors au biologiste de proposer au clinicien des informations à propos de ces nouveaux examens/nouvelles méthodes.

La possibilité de détecter des souffrances myocardiques minimes à l’aide de la TnT-hs est une nouvelle avancée dans les marqueurs cardiaques. Comme toujours, la coordination du clinicien et du biologiste est requise afin de garantir la meilleure utilisation de ce dosage.

Enfin, nul ne doit oublier, que ce dosage doit être réalisé dans une indication précise et que le diagnostic ou le pronostic reposent sur l’association de la clinique et de la mesure biologique.

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Pr Christophe Meune,
Chef de service de Cardiologie – Hôpital Avicenne

(sources : 1 à 8)

Depuis une dizaine d’années les Troponines (Tn) I et T se sont imposées comme les marqueurs de référence de l’ischémie myocardique. Leur dosage est recommandé par les sociétés savantes  pour la prise en charge des patients suspects d’infarctus du myocarde (IDM). Le principal écueil de ces méthodes de dosage conventionnelles est leur faible sensibilité à l’admission des patients, ce qui justifie la surveillance des patients et de nouvelles mesures de la concentration 6 heures (voire 12 heures) après le premier dosage.

La nouvelle méthode de dosage de la TnT proposée par le laboratoire Roche Diagnostics est une méthode dite hyper-sensible (Troponine T hypersensible / TnT Hs) car elle mesure des concentrations environ 10 fois plus faibles que précédemment.

Cette TnT-hs ne peut et ne doit pas être interprétée comme les méthodes conventionnelles.

Définition de l’IDM et intérêt de la Troponine

La définition universelle de l’IDM est la mise en évidence d’une augmentation (ou d'une diminution) de la concentration de Tn, avec au moins une mesure supérieure au 99ème percentile, associée à une ischémie myocardique.

L’ischémie myocardique est affirmée sur les symptômes cliniques, l’ECG ou un résultat d’imagerie retrouvant des signes de nécrose myocardique.

Les précédentes méthodes de dosage ne permettaient pas de mesurer avec précision les faibles concentrations de Tn ; le 99ème percentile n’était donc pas déterminé dans une population de référence.

Cette nouvelle méthode de mesure hypersensible (la TnT-hs) a une limite de détection très faible, une très faible incertitude de mesure (CV) y compris pour les faibles concentrations ; le 99ème percentile a été déterminé, il est de  14ng/L (données du laboratoire, confirmées de façon indépendante par Giannitsis et coll.) (2).

Concentrations de TnT-hs retrouvées dans diverses circonstances pathologiques

  • TnT-hs et infarctus du myocarde

Deux larges études ont démontré que la TnT-hs était très élevée dans l’IDM, qu’elle s’élevait précocement (dès l’admission des patients). La sensibilité de cette nouvelle méthode est plus importante que celle des méthodes conventionnelles dans les premières heures de l’IDM.

  • TnT-hs et autres causes de nécrose myocardique

L’IDM n’est pas la seule cause de nécrose myocytaire. En effet, il existe de nombreuses causes de nécrose des cardiomyocytes, sans  atteinte coronaire. Citons par exemple les myocardites, le syndrome de Tako-Tsubo (cardiopathie de stress), l’insuffisance cardiaque, certaines arythmies…. Et même le sport très intense (marathon par exemple).

graphe_figure 1 Vue détaillée

Concentration de Troponines cardiaques à l'admission des patients (Reichlin et al. 2009. (3))

Dans ces circonstances, il existe une augmentation de TnT-hs. Cette augmentation reste souvent modérée.

La constatation d’une élévation de la Troponine (méthode conventionnelle) était considérée comme incompatible avec la définition d’angor d’effort chronique stable.

Une étude récente vient de démontrer que la TnT-hs était mesurable chez plus de 90% des patients souffrant d’angor d’effort chronique stable et qu’elle est supérieure à 14ng/L chez plus de 10% de ces patients. Nul ne connait à l’heure actuelle le mécanisme de libération de la Tn, mais fait important, elle est associée à un mauvais pronostic à long terme. Les concentrations de TnT-hs sont généralement très faibles chez ces patients.

La TnT-hs doit s’interpréter de façon quantitative

La concentration de TnT-hs ne peut donc plus et ne doit plus s’interpréter de façon dichotomique «positive ou négative».

Il faut maintenant séparer les concentrations « détectables mais inférieures au 99ème percentile » des élévations modérées et des élévations plus importantes.

  • En cas d’élévation modérée : de nombreuses affections peuvent être incriminées. L’indication du dosage est capitale car elle seule permet d’orienter le diagnostic vers l’une de ces affections. Il faut alors réaliser un autre dosage après 3 heures. En cas d’élévation majeure, le diagnostic d’IDM est très probable. En cas d’atteinte non coronarienne ou non cardiaque, la cinétique est le plus souvent plate.
  • En cas d’élévation importante : cette situation est souvent paradoxalement plus facile car le diagnostic est le plus souvent celui d’IDM. D’autres affections sont néanmoins possibles (myocardite) et outre l’anamnèse, la répétition du dosage permettra de différencier ces affections (augmentation en cas d’IDM et au contraire stabilité dans les autres affections).
  • En cas de très faible élévation en plateau : il s’agit très probablement d’une affection chronique.

Particularités liées au terrain

Les sujets âgés (> 75 ans) ont souvent de nombreuses co-morbidités et il est vraisemblable que nombre d’entre eux ont présenté des concentrations de Troponine détectables, mais faiblement augmentées. Ainsi certains auteurs ont proposé d'adapter la valeur seuil dans certaines population âgées :

  • Reiter et coll. rapportent dans leur étude que le meilleur compromis sensibilité-spécificité chez les patients âgés serait obtenu pour une valeur seuil de 54 ng/L
  • Une étude collégiale française retrouve comme valeur du 99ème percentile chez les patients âgés de 85 ans et plus 100 ng/L et suggère d'utiliser cette valeur comme valeur seuil au-delà de 85 ans.

L’insuffisance rénale peut elle aussi modifier l’analyse des concentrations de Troponine. Ceci a déjà été retrouvé avec les méthodes de dosage conventionnelles. Certains travaux ont proposé des seuils plus élevés à 30 ou 50 ng/l pour des populations gériatriques.

En conclusion, la méthode de dosage hypersensible de la Tn T permet la mesure de concentrations très faibles de Tn. La Tn devient donc détectable chez une majorité de patients.

Elle doit donc s’interpréter, en fonction de l’indication, de façon quantitative, et si besoin sur deux dosages pour établir une cinétique.

Fait important, l’élévation de Troponine, aussi faible soit-elle, conserve une importance pronostique à long terme.

graphe_cinetique

 

  1. Hamm CW, Bassand JP, Agewall S. et al. ESC Guidelines for for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation Eur Heart J 2011; 32:2999-3054.
  2. Giannitsis E, Kurz K, Hallermayer K et al. Analytical validation of a high-sensitivity cardiac troponin T assay. Clin.Chem. 2009; Dec 3.
  3. Reichlin T, Hochholzer W, Bassetti S, et al. Early diagnosis of acute myocardial infarction using more sensitive troponin assays. NEJM. 2009; 361: 858-867.
  4. Latini R, Masson S, Anand I et al. Prognostic value of very low plasma concentrations of troponin T in patients with stable chronic heart failure., Circ. 2007;116 (11);1242-1249
  5. Irfan A, Reichlin T, Twerenbold R et al. Early diagnosis of myocardial infarction using absolute and relative changes in cardiac troponin concentrations. Am J Med. 2013 Jul 18.
  6. Haaf P. et al. Risk stratification in patients with acute chest pain using three high-sensitivity cardiac troponin assays. Eur Heart J. 2013 Jul 14.
  7. Balmelli C. et al. Comparison of the performances of cardiac troponins, including sensitive assays, and copeptin in the diagnostic of acute myocardial infarction and long-term prognosis between women and men. American Heart Journal, in press, 2013.
  8. Meune C. et al. Consideration of high-sensitivity troponin values below the 99th percentile at presentation: Does it improve diagnostic accuracy? Int J Cardiol. 2013 Jul 11. doi:pii: S0167-5273(13)01065-6
  9. Projet MONICA. Organisation Mondiale de la Santé. 1987. http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/48393/1/WHSQ_1987_40_2_p171-184_eng-fre.pdf

 

PA-212-17